肺癌相关文献4

写在前面

只写一些觉得有帮助的部分，碰到有意思的再逐篇解读，还是要看看哪里的立意好。

第八篇

Deciphering a cell death-associated signature for predicting prognosis and response to immunotherapy in lung squamous cell carcinoma
IF:5.8中科院分区:2区 医学WOS分区:Q1
亮点：常规的生信分析，然后细胞死亡的基因集是纳入了KEGG及GO的凋亡、自噬和坏死。找出的基因集经算法减少数量后做打分，也是做标志。而而后看高低风险的分组区别。这篇发表于2023年的文章，并没有用到单细胞数据。

第九篇

Machine learning-identified stemness features and constructed stemness-related subtype with prognosis, chemotherapy, and immunotherapy responses for non-small cell lung cancer patients
IF:7.5 中科院分区:2区 医学

亮点：

摘要：

癌症干细胞是肿瘤组织中极少数的肿瘤细胞，具有无限增殖、自我更新和多向分化等生物学特性，可以在该肿瘤中形成一系列异质的细胞群[6,7]。 研究发现，癌症干细胞表面表达多种ABC转运蛋白[8]，可有效将化疗药物转运至细胞外，从而减少化疗药物对细胞的损伤;此外，癌症干细胞强大的修复能力可以最大程度地修复损伤[9]。因此，肺癌干细胞的存在是肺癌患者存活率低、对常规放化疗抵抗力强、手术或放疗后易复发的主要原因之一[10]。对NSCLC细胞干性的深入研究可为肺癌发生、耐药和转移的研究提供新的思路，也为肺癌的临床治疗带来新的希望。
免疫微环境是癌症干细胞所依赖的特定微环境，其中的免疫浸润细胞在NSCLC的发生发展中起着重要作用[11,12]。 据报道，在肺癌的免疫微环境中，B细胞表面共刺激分子CD40和CD154（CD40L）分子的相互作用导致活化的B淋巴细胞向CTL细胞呈递抗原的能力增强，导致CTL细胞分泌的IFN-γ和IL-2水平显着升高，增强CTL对肺癌干细胞的杀伤作用[13].随着免疫浸润细胞与癌症干细胞之间的调控关系逐渐被阐明，改善肿瘤免疫微环境，破坏肿瘤微环境对癌症干细胞的“保护”作用已成为肺癌治疗的新策略[14\u201216]。此外，针对免疫抑制信号的肺癌免疫疗法和免疫检查点也在研究中，大量研究表明，以PD-1/L1和CTLA-4为代表的免疫检查点抑制剂可以恢复抗肿瘤免疫应答，并起到杀伤肿瘤的作用。

方法：

1.ConsensusClusterPlus（无监督聚类）
2.OCLR（one-class logistic regression）

第十篇

Epiregulin increases stemness-associated genes expression and promotes chemoresistance of non-small cell lung cancer via ERK signaling
IF:7.5中科院分区:2区 医学
受体酪氨酸激酶（RTK）的ErbB家族包括EGFR、ERBB2、ERBB3和ERBB4，它们通常与肿瘤细胞的恶性增殖有关[12]。这些受体被细胞因子的变体结合并被激活以诱导细胞内信号传导。研究表明，EGFR过表达使乳腺癌对各种抗癌药物产生耐药性[13]。另据报道，NSCLC中EGFR信号的衰减增强了顺铂敏感性，这意味着EGFR信号转导与化疗耐药性有关[14]。表皮调节蛋白（EREG）是表皮生长因子家族的成员，与EGF具有相似的功能，EGF与ErbB受体结合以调节癌细胞的增殖和抗凋亡[15,16]。 在NSCLC患者的肿瘤组织中，64.7%的肿瘤为EREG阳性，如IHC染色所示。进一步的研究还显示，EREG阳性患者的预后比EREG阴性患者差[17]，这意味着EREG可能与耐药有关。另一项研究的结果支持了这一推测，该研究显示，由于EREG的上调，结肠癌对5-FU药物具有耐药性。此外，随后对EREG的抑制逆转了结肠癌中癌细胞的耐药性[18]。然而，EREG对NSCLC化疗耐药的调控功能和机制尚不清楚。